Анемия – видове, симптоми и топ причини за болестта

Съдържание:

Какви са причините за Анемия? ✓Кои са симптомите ? ✓ Топ 10 Симптоми, Причини, Диагнози. ✓ Лечение с билки. ✓ С пелин.

Анемиите са болести, които се дължат на намаление стойностите на хемоглобина, еритроцитите и хематокрита, отнесени към единица обем кръв. Според СЗО става въпрос за анемия, когато хемогло- бинът е под 130 g/l за мъже и под 120 g/l за жени.

Анемии, дължащи се на нарушена еритроцитна продукция, при:

-Нарушен синтез на хемоглобин – следкръвоизливни, желязоде- фицитни, таласемия и др.

-Нарушен синтез на ДНК – мегалобластни анемии

Анемии, дължащи се на повишена еритроцитна деструкция

-хемолитични анемии – вродени, придобити и вторични

Остра следкръвоизливна анемия

Анемия, която се развива при бърза загуба на голямо количество кръв

Причини за следкръвоизливна анемия

следкръвоизливна анемия

Остра кръвозагуба може да настъпи при големи външни наранявания, оперативни интервенции, масивни кръвоизливи от стомашно- чревния тракт, нарушения в кръвосъсирването, обилни маточни кръвоте- чения (метрорагия), злокачествени заболявания и др.

Масивният кръвоизлив причинява намаление на общото количество циркулираща кръв – хиповолемия, а впоследствие – и на еритроцитите и хемоглобиновото съдържание на кръвта. В резултат на хипово- лемията като защитен механизъм настъпва общ съдов спазъм, който цели да пренасочи кръвта от кръвните депа (слезка, черен дроб, подкожна тъ- кан, мускулатура) към жизненоважните органи – сърце, мозък, бъбреци.

Друг компенсаторен механизъм е нахлуването на тъканна течност в кръво- носните съдове, което води до намаление на концентрацията на хемогло- бина и еритроцитите в единица обем кръв. За преодоляване на острото със- тояние се включва и сърдечно-съдовата система чрез тахикардия, спазъм на кръвоносните съдове, увеличен ударен и минутен обем.

Клинична картина на следкръвоизливна анемия:

Тя зависи от количеството на кръвозагубата и скоростта, с която настъпва. Кръвозагуба от 500-1000 ml при здрави инди- види се понася по-леко, докато болните се оплакват от обща отпадналост, тахикардия, световъртеж с умерено главоболие при промяна на положени- ето на тялото.

При бързо настъпил голям кръвоизлив (над 30% от общия обем циркулираща кръв – 1000-1500 ml) се развива хиповолемичен (постхемора- гичен) шок, изразен клинично с бързо настъпваща слабост, главозамайване, студена пот, прогресираща бледост на кожата и лигавиците, ниско артериал- но налягане, учестен и слабо напълнен пулс, задух, лека цианоза по ушите, носа, около устните, повърхностно дишане, нарушено съзнание. След ост- рия стадий може да се оформи хронична желязодефицитна анемия.

При кръвозагуба над 40% от общия обем циркулираща кръв (над 2000- 2500 ml) се създава реална опасност за живота на болните поради недоста- тъчно кръвоснабдяване на жизненоважните органи – мозък, сърце, бъбреци.

Лабораторни изследвания на следкръвоизливна анемия :

При леките и средно тежките кръвоиз- ливи кръвната картина в началото остава непроменена. След около 48 h, когато в кръвообращението нахлува тъканна течност за компенсиране на хиповолемията, се установява намаление на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв – развива се анемичен синдром. Ретикулоцитите, левко- цитите и тромбоцитите са повишени поради вторично активирана хемопо- еза. Костният мозък също е активиран, като доминира хиперплазията на еритробластния ред.

В резултат на активираната хемопоеза железните ре- зерви на организма намаляват (намалява серумното желязо, а желязосвърз- ващият капацитет се увеличава) и се формира желязодефицитна анемия. При леките и средно тежките кръвоизливи кръвта може да се норма- лизира за 15-30 дни, а при тежките кръвоизливи възстановяването е в про- дължение на 2 и повече месеца.

Лечение наследкръвоизливна анемия :

Острата следкръвоизливна анемия изисква спешна хоспитализация и интензивно реанимационно лечение. Основните мероприятия включват:

  • Спиране на кръвотечението – по консервативен или оперативен път. Консервативните мерки се провеждат с хемокоагуланти – 10-20 ml 64 10% калциев глюконат с витамин С – 500-1000 mg, витамин К – 1-2 амп. мускулно, РАМВА – 5 ml на 6-8 h и др
  • Противошокова и обемно заместваща терапия – използват се водно-солеви разтвори (Ringer, Hartman), физиологичен разтвор, 5% Serum glucosae, декстан, нативна плазма, хемотрансфузия на пълноценна изогру- пова кръв или еритроцитна маса. Паралелно се прилагат допамин, корти- костероиди (урбазон) за извеждане на болния от шока. Осигурява се кис- лород за възстановяване на дихателната функция.
  • Лечение с железни препарати – провежда се на по-късен етап, след овладяване на кръвоизлива и острото състояние.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия

Анемия, причинена от количествени нарушения в же- лязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.

Причини

1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хе- матурия, хемороидални кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се изчерпват железните резерви на ор- ганизма и се развива анемия.

2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак, гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната, което е причина за развитие на анемията.

3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кър- мене, в период на усилен растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.

4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат на съчета- ното действие на няколко от посочените фактора.

Процес на развитие на заболяването

Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен железен баланс (т.е. разходът на желязо е по- голям от доставката му). В резултат се нарушава синтеза на хема, респ. хе- моглобина, което води до нарушения в узряването и диференцирането на родоначалниците на еритроцитите в костния мозък – еритробластите. Това води до производство се непълноценни еритроцити, което е причина за намален транспорт и приток на О2 в тъканите – развива се тъканна и клетъчна хипоксия. Последната е причина за настъпване на структурни и функционални промени в органите.

Класификация:

1. Алиментарни – при непълноценно хранене;

2. Резорбтивни – при нарушена резорбция на желязо – атрофичен гастрит, резекция на стомах, тънко черво и др.;

3. Преразходни – при повишена загуба на желязо – остри и хронич- ни кръвоизливи, бременност, раждания, растеж;

4. Вторичен железен дефицит – хронични инфекции, неопластични процеси

Клинична картина:

Заболяването протича хронично. Характеризира се с постепенно начало, последователно или едновременно възникване на симптомите: намалена работоспособност, лесна умора, отпадналост, свето- въртеж, главоболие, шум в ушите, сърцебиене, притъмняване пред очите при промяна положението на тялото, невротични симптоми и др. Симпто- мите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени. Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характери- зира с атрофия на папилите на езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата. Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии.

Лечение на желязодефицитна анемия:

Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроеле- менти – плодове и зеленчуци.

Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препа- рати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, вита- тон и др.

Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i.m., Maltofer, Venofer i.v., Лечебен курс – 20 дни.

Пернициозна анемия

Пернициозната анемия – класическа форма на дефицит на В12

Пернициозната анемия – класическа форма на дефицит на В12

Заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на ко- ето е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите.

хиперхромна, мегалобластна анемия, дъл- жаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия

Причини за пернициозна анемия

Първично автоимунно заболяване.

 

Процес на развитие при пернициозна анемия

Основен патогенетичен момент е липсата на гастромукопротеин, който при нормални условия се секретира от париеталните клетки на стомашната лигавица и е необходим за резорбцията на вит. В12 (вит. В12 способства за узряването на еритроцитите в костния мозък).

В резултат на първични увреждания на имунната система се образуват 2 типа антитела срещу стомашната лигавица – едните са насочени срещу парие- талните клетки (антипариетални – тип ИгГ), а другите – срещу т.нар. вътрешен фактор (интринзинг фактор, гастромукопротеин) – антиинтринзинг факторни антитела.

Антителата действат по 2 механизъма – блокиращ – пречат на свързването на вит. В12 с вътрешния фактор, и преципитиращ – разрушават образувания комплекс вит. В12-вътрешен фактор.

В резултат настъпва дълбока дифузна атрофия на стомашната лигавица (атрофичен гастрит) и силно намалена до липсваща секреция на вътрешен фактор (гаст- ромукопротеин). Това нарушава резорбцията на вит. В12, нарушава се синтезът на ядрената ДНК на еритроцитите, разстройва се деленето на клетките.

Триада на Адисон

Заболяването се развива бавно, незабелязано. Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – без- силие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т.нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:

1.Хематологичен синдром -мегалобластна анемия

  • Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при фи- зически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите;
  • Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тън- ка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.

2. Стомашно-чревен синдром– дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия):

  • Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии;
  • Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атро- фични папили – т.нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъща- не, бледа устна лигавица, рагади по езика.

3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък:

  • Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност;
  • Обективни промени – нарушена повърхностна и дълбока сетив- ност, парези, парестезии, парализи на долни крайници, патологични реф- лекси. Настъпват и психически нарушения – психози, раздразнителност, депресии.

Лабораторни изследвания за пернициозна анемия

В периферната кръв – налице е хипер- хромна анемия. Общият брой на еритроцитите е намален – самите еритро- цити са с увеличени размери (мегалоцити), овална форма, плътно изпълне- ни с хемоглобин (хиперхромни). Намален е и хемоглобинът, но средното му съдържание в един еритроцит е в нормални граници или даже повишване.

Броят на левкоцитите и тромбоцитите е нормален или леко намален. СУЕ е силно ускорена. В костния мозък – преобладава разрастването на еритробластния ред с мегалобластно кръвотворене и потискане на нормал- ното кръвотворене. Мегалобластите са големи, с широка протоплазма, кръгло ядро с млад зърнест хроматин. Липсва синхрон между узряването на цитоплазмата и ядрото – цитоплазмата узрява, а ядрото остава младо.

Поставяне на диагноза за пернициозна анемия :

Поставя се на базата на характерната клинична картина, обективните изследвания и данните от хематологичните изследвания. Ди- агностично значение има провеждането на ФГС с насочена биопсия на стомашната лигавица, при която се установява напреднал атрофичен гаст- рит с бледа, тънка стомашна лигавица и намалена стомашна секреция. Из- следването на вит. В12 в серума показва намалени концентрации.

Лечение на анемия

Заместително с витамин В12. Протича на два етапа – активно с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни.

Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се доба- вят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след 70 започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално.

 

Лечение с билки при анемия:

Билките оказват добро действие при анемия. Ето някои от тях:

С пелин

Взема се 100 г. пелин,100 г. счукани орехи и 100г.бадемови ядки.Бадемови ядки,сваряват се в 1 л. вода и се пие по 3 кафяни чашки дневно.

С коприва

Да се яде обилно коприва,а зимата да се преваряват корените и се пие водата.

С жълта тинтява

– Корен жълта тинтява-10 г.
– Трева и корен синя цихория- 20 г.
– Корен чер оман-20 г.
– Трева трицветна теменуга – 30 г.
– Липов цвят – 30 г.

Ипов цвят

– Плодове от хвойна – 15 г.

Варят се в 5 л. вода докато остане на половина.Взема се по 3 чаши дневно.Увеличава апетита,регулира дейноста на стомаха и червата,засилва кръвообращението.Освен това за храна трябва да се употребява често спанак и коприва.

С лайка,глухарче,живовляк

Смесват се по 200 г.-лайка,глухарче,живовляк,риган.Две  с.л. от сместа на 300 мл. вода или 3  с.л. на 500 мл. Подслажда  се с 2 ч.л.захар или мед и резенче лимон.

С кръвен здравец

Лекуване на анемия:корени от кръвен здравец/със розови корени/Вземат се 2 с.л.от корените и се слагат в 600 мл. вряща вода и врът 10 мин.След изстиване се прецеждат и се пие по 100 мл. преди ядене 4-5 пъти дневно.След ядене се взема по 1 с.л. 3 пъти дневно от следната смес:в 1 кг. мед се слага 100 г.копривено брашно и 100 г. пчелен прашец.След 1 месец се вземат 3 с.л. от корените на кръвен здравец и се варят в 1 л. вода.Пие се вместо вода.

Как излекувах баща си от анемия?

– Баща ми изведнъж отслабна и пожълтя.Случайно майка ми разговаряла с един старец и той казъл да пие корени от кръвен здравец.Пиеше отвара от тези корени       като вода и за 2 месеца се оправи и стана бял и червен.Като станах управител на билкова аптека,които са искали помощ при малокръвие  съм им давал слледната рецепта:вземат се 2 с.л. от корените  и се слагат в 600 мл. вода да врат 10 мин.Пие се по 100 мл.преди ядене 4-5 пъти дневно.На другата сутрин се прави нова отвара.След  ядене се взема по 1 с.л. 3 пъти дневно от следната смес:в 1 кг. мед се слагат 100 г. копривено брашно и 100 г. пчелен прашец.След 1 месец се вземат 3 с.л. от кръвен здравец и се варят в 1 л. вода.Пие се вместо вода.Тъй като болестите от анемия са от различно естество,тази рецепта е много добра при всички случай,но разбира се трябва да се спазват и съветите на лекаря.Маг. фарм.Илия  Ланджев./В-к”Зн”бр.45-02 г./

При старческа анемия – листа коприва и стъркове мокреш

Вземете листа коприва и стъркове мокреш  по 100 г.,листа орех,стъркове глухарче,червен кантарио,росопас,исландски лишей и хвощ по 50 г.Две с.л. от сместа се слагат в  500 мл. вряща вода и врът 5 мин.Пие се по 1 винена чаша 4 пъти дневно преди ядене.

Анемия какво е това. Анемия симптоми и лечение

Анемия – видове, симптоми и топ причини за болестта
5 (100%) 2 votes
  •  
  •  
  •  
  •  

Leave a comment